Нейропротекторы. Нейропротекторы, нейропротекторные препараты: список, действие Нейропротекторы сравнение препаратов

Резюме

В статье обосновываются современные механизмы нейротрофичности, нейропротекции, нейропластичности и их взаимосвязь с нейрогенезом. Впервые в литературе обосновывается применение ноотропных препаратов при различных функционально-органических заболеваниях мозга у взрослых и детей. Представлена современная классификация ноотропных препаратов и нейропротекторов с механизмами нейропластичности. Рассматриваются нейрофармакологические механизмы первичной и вторичной нейропротекции. Обосновывается отличие апоптоза от аноикиса и их роль в нейрогенезе.

У статті обґрунтовуються сучасні механізми ней-ротрофічності, нейропротекції, нейропластичності та їх взаємозв’язок з нейрогенезом. Уперше в літературі обґрунтовується застосування ноотропних препаратів при різних функціонально-органічних захворюваннях мозку у дорослих та дітей. Наведена сучасна класифікація ноотропних препаратів та нейропротекторів із механізмами нейропластичності. Розглядаються нейрофармакологічні механізми первинної та вторинної нейропротекції. Обґрунтовується відмінність апоптозу від аноїкісу та їх роль у нейрогенезі.

In the article the modern mechanisms of neurotrophi-city, neuroprotection, neuroplasticity and their correlation with neurogenesis are substantiated. For the first time in the literature the use of nootropic drugs in different functional organic brain disease in adults and children is proved. The current classification of nootropic drugs and neuroprotective agents with mechanisms of neuroplasticity is presented. Neuropharmacological mechanisms of primary and secondary neuroprotection are considered. Diffe-rence between apoptosis and anoikis and their role in neurogenesis are substantiated.

Ключевые слова

ноотропы, нейропротекторы, цереброваскулярные заболевания, нейрофармакология.

ноотропи, нейропротектори, цереброваскулярні захворювання, нейрофармакологія.

nootropics, neuroprotectors, cerebrovascular diseases, neuropharmacology.

Применение ноотропов и нейропротекторов, особенно в практической психоневрологии, крайне актуально. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ, 2010), в мире ежегодно происходит 7 млн инсультов (выжившие же больные нуждаются в приеме подобных средств); в связи с ростом продолжительности жизни 157 млн человек страдают сосудистой деменцией; закрытые черепно-мозговые травмы достигли 2 млн в год; за последние 5 лет на 17 % увеличилось количество нейродегенеративных заболеваний; после тяжелых форм нейроинфекций формируется психоневрологический дефицит (до 45 % случаев); ежегодно в мире рождается около 78 млн детей с патологией центральной нервной системы (ЦНС), что нередко оканчивается в первые годы жизни психоречемоторной задержкой и слабо-умием. Европа тратит 75 млрд евро ежегодно на лечение нарушений когнитивных функций .

В 2010 г. в Украине было зафиксировано 3 186 686 человек с разными формами цереброваскулярных заболеваний и сосудистых поражений мозга. И их число опережает подобные показатели в развитых странах мира.

Без сомнения, необходимость применения ноотропных средств (и их производных) как в детской, так и во взрослой клинической практике очевидна .

К ноотропам относят лекарственные средства, способные оказывать прямое активирующее влияние на процессы обучения, память, умственную деятельность, повышать устойчивость мозга к любому агрессивному воздействию и улучшать качество коммуникационной жизни больных (ВОЗ, 1991). Более емкие в плане ноотропности, воздействия на нейрон и глию представлены тремя механиз-мами:

— нейротрофичность — естественный процесс, подразумевающий пролиферацию клеток и их миграцию, диффференцировку, выживание;

— нейропротекция — это индуцированный механизм, противодействующий повреждающим факторам;

— нейропластичность — процесс постоянной регенерации в случае естественного или патологического повреждения.

Ноотропные функции осуществляются различными механизмами мозговой деятельности. В человеке заложен природный механизм, осуществляющий данную функцию и происходящий при помощи нейротропности, нейротрофики, нейропластичности, включая механизмы санации .

Вариантом нейропластичности является следующий пример: как известно, пациенты с врожденной слепотой обладают повышенной слуховой пространственной ориентировкой вследствие дополнительной активизации участков зрительной коры при звуковой стимуляции. В то же время у пациентов с врожденной глухотой при раздражении зрительного анализатора активизируется слуховая зона коры. Как у слепых, так и у глухих больных отмечается повышенная тактильная чувствительность с возбуждением соответственно зрительной или слуховой коры при выполнении соматосенсорных заданий. Подобные сведения могут помочь прогнозировать успех применения сенсорных имплантатов. Эффективным оказалось использование кохлеарных имплантатов у глухих пациентов с развитой перекрестно-модальной нейропластичностью. Размеры левой височной доли могут служить анатомическим маркером левополушарной специализации для языковых способностей. Величина медиально-височных структур может коррелировать со способностью узнавания лиц, а перивентрикулярная область отвечает за пространственное ориентирование. Не исключено, что после перенесенной перивентрикулярной ишемии эта функция страдает у ряда больных, особенно у детей .

Апоптоз — активный процесс, находящийся под жестким генетическим контролем и требующий затраты АТФ; обычно, но не всегда процесс связан с активацией каспаз. Как правило, протекает без воспаления .

Повреждение клетки происходит за счет двух основных путей: апоптоза и аноикиса.

1. Внутренняя генетическая (природная) активация (в основном через митохондрии), вызываемая повышением внутриклеточного кальция, реактивных молекул кислорода, глутамата и т.д.

2. Внешняя активация (связывание с рецепторами клеточной смерти), например, TNF- соединяется с Fas-рецептором .

Оба пути прямо или косвенно ведут к активации каспаз иерархической группы, из них как минимум 14 цистеинзависимых и аспартатспецифических протеаз.

Аноикис — процесс, подобный апоптозу, но вызываемый аномальным патологическим воздействием на клетку-матрикс. В организме эти «повреждения» клетки могут протекать одновременно (некроз, апоптоз, аноикис).

Вот почему лечебная тактика при том же остром инсульте направлена на ряд динамических процессов, сопровождающих инсульт: реперфузию, нейропротекцию, нейротрофику, восстановление и профилактику.

Нейротрофичность, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез — фундаментальные биологические процессы, постоянно протекающие в нервной системе .

Множество различных этиологических факторов вызывает общие патофизиологические механизмы, которые способны депрессировать указанные базисные процессы, что приводит к развитию разнообразных неврологических заболеваний, протекающих остро, хронически и крайне медленно .

Нарушения когнитивных и ассоциативных функций в условиях церебральных патологий протекают на фоне выраженных структурных изменений тканей мозга и вследствие угнетения процессов биоэнергетики, развития глутаматной эксайтотоксичности, гиперпродукции активных форм кислорода (АФК), снижения активности антиоксидантных систем, активации апоптоза.

Пусковым звеном ишемической гибели нейронов является энергетический дефицит, инициирующий глутамат-кальциевый каскад — высвобождение возбуждающих аминоацидергических нейротрансмиттеров — аспартата и глутамата и внутриклеточное накопление ионов Са 2+ .

Концепция нейропротекции позволяет выделить два основных направления. Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток — реакций глутамат-кальциевого каскада (антагонисты NMDA- и AMPA-рецепторов и блокаторы кальциевых каналов: ремацемид, рилутек, боризол, нимотоп и т.д.)). Осуществление первичной нейропротекции крайне затруднительно, поскольку она носит селективный характер и необходимо определить, какие именно рецепторы задействованы .

Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии — на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение оксидативного стресса, нормализацию нейрометаболических процессов, ингибирование апоптоза, уменьшение когнитивного дефицита: антиоксиданты, антигипоксанты, метаболитотропные препараты и ноотропы (эмоксипин, тиотриазолин, глицин, пирацетам, тиоцетам, цитиколин, церебролизин, кортексин, цереброкурин и т.д.). И все же наибольшее практическое значение среди средств вторичной нейропротекции имеют ноотропы .

По химической природе ноотропные препараты являются производными различных соединений амино- и оксикислот, растительными экстрактами, нейропептидами, белками .

1. Производные пирролидина-2 (циклический ГАМК, рацетамы): пирацетам, небрацетам, изацетам, нефирацетам, детирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, дипрацетам, фенотропил и др.

2. ГАМК (-аминомасляная кислота): аминалон, гаммалон, никотиноил-ГАМК (пикамилон), фенибут (ноофен).

3. ГОМК (-оксимасляная кислота): натрия оксибутират, натрия оксибат.

4. ГОПК (гопантеновая кислота): кальция гомопантотенат, пантогам.

5. Витамин В 6 (пиридоксин): пиритинол (энцефабол), пиридитол, энербол, пиритиоксин.

6. Аминоуксусная кислота: глицин.

7. Хлорфеноксиуксусная кислота: меклофеноксат, деанол.

8. Триптамин (N-ацетил-5-этокситриптамин): мелатонин (мелаксен, мелапур, мелатон).

9. Нейропептиды и нейротрофические церебропротекторы: цереброкурин, кортексин, семакс, вазопрессин, церебролизин, солкосерил, синактен депо, церебролецитин, липоцеребрин.

10. Дипептиды: ноопепт (этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролилглицин).

11. Алкалоиды барвинка: кавинтон, винкапан.

12. Другие растительные: экстракт гинкго билоба (EGb761), лимонника китайского, женьшень, мемоплант, билобил, гинкио.

13. Комбинированные: тиоцетам, диапирам, бинотропил, апик, олатропил, ороцетам, фезам, юкалин.

I. Ноотропные препараты с доминирующим мнестическим эффектом (cognitive enhancers), или истинные ноотропы

1. Пирролидоновые ноотропы (рацетамы), преимущественно метаболитного действия: пирацетам, оксирацетам, анирацетам, прамирацетам, этирацетам, дипрацетам, ролзирацетам, небрацетам, изацетам, нефирацетам, детирацетам, фенотропил, комбинированные рацетамы (тиоцетам, диапирам, олатропил, ороцетам, фезам).

2. Холинергические вещества: усиление синтеза ацетилхолина и его выброса (холин хлорид, фосфатидилсерин, лецитин, ацетил-L-карнитин, цитиколин, производные аминопиридина и др.); агонисты холинергических рецепторов (оксотреморин, бетанехол, спиропиперидины, хинуклеотиды); ингибиторы ацетилхолинэстеразы (АцХ) (донепезил, физостигмин, такрин, амиридин, эртастигмин, галантамин, метрифонат, велнакрин малеат и др.).

3. Нейропептиды и нейротрофические церебропротекторы: семакс, эбиратид, церебролизин, кортексин, цереброкурин, ноопепт.

4. Модуляторы глутаматергической системы:

а) низкоаффинные антагонисты полиаминового сайта NMDA-рецепторов и частичные агонисты АМРА-рецепторов (мемантин, адемол);

б) агонисты АМРА-рецепторов (нооглютил);

в) частичные агонисты АМРА-рецептора, а также усиливающие высвобождение норадреналина, дофамина (риталин, модафинил, донепезил);

г) коагонисты NMDA-рецептора (глицин);

д) NMDA-миметики (глутаминовая кислота, милацемид, D-циклосерин).

5. Агонисты дофаминовых рецепторов — проноран.

6. Агонисты ГАМК-рецепторов — баклофен.

Если ноотропы по механизму действия — чаще «ключ в замок», то нейропротекторы — это препараты, опосредованно улучшающие те же функции, что и истинные ноотропы. Сегодня нет протокольных рекомендаций, как их совместно применять, но уточнение этиологии, приведшей к снижению когнитивных функций, — это ключ к назначению именно нейропротекторов .

II. Нейропротекторы

1. Активаторы метаболизма мозга: милдронат, фосфатидилсерин, эфиры гопантеновой кислоты, ксантиновые производные пентоксифиллина, пропентофиллин, тетрагидрохинолины и др.

2. Церебральные вазодилататоры: винкамин, винпоцетин, ницерголин, винконат, виндебумол и др.

3. Антагонисты кальция: нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.

4. Антиоксиданты: мексидол, троллокс,-токоферола ацетат, -токоферола сукцинат, эксифон, тирилазад, меклофеноксат, атеровит, эбселен, тиотриазолин, эмоксипин, цитофлавин, глутоксим.

5. Вещества, влияющие на систему ГАМК: аминалон (гаммалон), пантогам, пикамилон, фенибут (ноофен), натрия оксибутират.

6. Вещества разных групп: этимизил, оротовая кислота, метилглюкооротат, оксометацил, гутимин, женьшень, лимонник и гинкго билоба, элтон.

В механизме действия ноотропных средств можно выделить два основных звена: нейромедиаторное и метаболическое. Каждый из механизмов имеет место в обеих группах препаратов, но один из механизмов — доминирующий .

Нейромедиаторные механизмы включают в себя влияние препарата на ГАМК-, холин-, глутамат-, дофамин- или глицинергическую системы. В этом отношении наиболее перспективными являются препараты — агонисты NMDA- и AMPA-подтипов глутаминовых рецепторов и агонисты ГАМК-рецепторов (нооглютил, мемантин, модафинил), которые по силе действия превосходят классические рацетамы (пирацетам, прамирацетам, анирацетам).

Установлено, что пирацетам, оксирацетам и анирацетам активируют АМРА-тип глутаматных рецепторов (эндогенным лигандом является амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионат), но при этом не влияют на NMDA-рецепторы нейронов. Это приводит к увеличению выхода кальция из клетки, в результате чего снижается концентрация внутриклеточного кальция. Прамирацетам увеличивает скорость натрийзависимого поглощения холина в гиппокампе. Его влияние на когнитивные функции может происходить через ускорение потока импульсов от холинергических нейронов в перегородке гиппокампа .

Для рацетамов характерно влияние на энергообеспечивающие метаболические реакции в нейронах и глии, что заключается в повышении образования АТФ в анаэробных и аэробных реакциях окисления глюкозы. Они ускоряют конверсию АДФ в АТФ и способствуют более быстрому восстановлению концентрации АТФ.

Кроме того, они могут создавать условия для облегчения протекания синаптических медиаторных механизмов, активации синтеза белка, в частности белка памяти S-100 и РНК.

В последнее время обсуждается вопрос о применении ноотропов, доминирующим механизмом действия которых является активация глутаминовых АМРА-рецепторов (ампакины), — нооглютила, мемантина, адемола, модафинила и риталина. Под влиянием деполяризации на глутамат реагирует и другой поверхностный белок — NMDA-рецептор.

Среди истинных ноотропов выделяют и препараты, активирующие холинергическую трансмиссию, — цитиколин (цераксон) и донепезил. Цитиколин, известный также как цитидин-5"-дифосфохолин (ЦДФ-холин), представляет собой мононуклеотид, состоящий из рибозы, цитозина, пирофосфата и холина. Цитиколин служит донором холина при биосинтезе ацетилхолина и увеличивает его высвобождение в холинергических нервных окончаниях, улучшает внимание, обучение и память .

Центральный ингибитор ацетилхолинэстеразы, модулирующий дофаминовую и глутаминовую трансмиссии головного мозга, донепезил (аricept) в настоящее время разрешен в США в качестве средства для приостановки прогрессирующей потери памяти при болезни Альцгеймера, а также при нарколепсии. Открытие нейротрофических пептидных факторов побудило к формированию новой стратегии фармакотерапии — пептидергической, или нейротрофической, терапии заболеваний ЦНС.

Нейротрофические церебропротекторы (кортексин, цереброкурин и церебролизин) уменьшают трансмиттерную дисфункцию, повышая аффинитет ГАМК-рецепторов и ограничивая гипервозбудимость NMDA-рецепторов. Нейротрофические церебропротекторы (цереброкурин и кортексин) увеличивают аффинность связывания BDNF с его рецепторами.

Тиоцетам оказывает выраженное антиоксидантное действие — снижение маркеров оксидативного и нитрозирующего стресса (альдегидфенилгидразоны, карбоксилфенилгидразоны, нитротирозин) и маркеров эндотелиальной дисфункции — гомоцистеина и эндотелина-1 на фоне увеличения содержания восстановленных эквивалентов тиол-дисульфидной системы у больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения.

Подобный механизм воздействия на нейроно-глиальный комплекс ноотропами описан в единичных сообщениях, касающихся нарушений мозгового кровообращения у младенцев. В сыворотке крови достоверно было выявлено повышение гомоцистеина и эндотелина-1, что подтвердило эндотелиальную дисфункцию не только мозговых сосудов, но и сердца, почек. Известно, что расщепление эндотелина металлопротеиназой приводит к образованию активного эндотелина ЕТ (1-12) — мощного вазоконстриктора. Также подтверждена взаимосвязь возможной эндотелиальной дисфункции с высоким уровнем антитромбина-3, а последний и коррелирует с гипергомоцистеинемией. Назначение витаминов В 6 , В 12 и фолиевой кислоты снижает уровень гомоцистеина. Назальный семакс (дельталицин) нивелирует неврологический дефицит.

Сам эндотелин-1 обнаружен в гипофизе, паренхиме мозга, почках, щитовидной железе, плаценте. Как известно, данный пептид взаимодействует с рецепторами глии, миоцитами и кардиомиоцитами. Назначение цитопротекторов в сочетании с препаратами, снижающими гомоцистеин, патогенетически обосновано.

Молекулярные каскады, запускаемые патофизиологическими механизмами, практически не отличаются, несмотря на разнообразие этиологии и клинических проявлений. Итогом всех процессов и является смерть клеток по типу некроза, апоптоза или аноикиса. Свое-временное и комплексное блокирование этих каскадов уменьшает нейрональные потери и составляет цель нейропротекции .

Тонкая и своевременная стимуляция механизмов нейропластичности и естественного нейрогенеза ведет к структурной и функциональной нейрорепарации, что является залогом быстрой и успешной клинической реабилитации.

Сегодня нейропротекция и нейропластичность перестали быть лишь теоретическими концепциями или объектом внимания экспериментаторов.

Главенствующая цель нейропротекции — предотвратить гибель нейронов в зоне пенумбры. Основные механизмы смерти нейронов в зоне пенумбры: глутаматная эксайтотоксичность; перифокальная деполяризация; воспаление, реперфузионное повреждение и програмированная смерть клеток.

Ведь ядро ишемии — это погибшая ткань, и сама пенумбра — это «анабиозная» ткань мозга, которая находится вокруг ядра. На нее и направлены лечебные мероприятия, поскольку в пенумбре замедлены биоэнергетические процессы и в ней остаются еще не погибшие нейроны. Селективная медикаментозная и немедикаментозная терапия (оксибаротерапия, синглетный кислород, гипотермия), воздействующая на пенумбру, и составляет суть нейропротекции.

Одним из наиболее эффективных направлений применения не только нейропротекторов, но и нейротрофиков является синтез пептидов с потенциальными металлолигандными свойствами.

Запатентовано несколько универсальных методик трансмембранной доставки препаратов с использованием витамина В 12 , низкомолекулярных пептидов и липидных наночастиц, обеспечивающих проникновение через кишечную стенку тех препаратов, которые в отсутствие данных систем не адсорбируются вообще.

Карнозин является одним из низкомолекулярных пептидов, обладающих способностью связывать цинк и медь и транспортировать их в мозг, особенно при интраназальном назначении. Карнозин может также предупреждать апоптоз нейронов, вызванный нейротоксическими концентрациями цинка и меди. В частности, достаточное количество карнозина содержится в элькаре (карниэль), стимоле, неотоне, что и обусловливает их вторичную нейротрофику.

Одним из потенциальных способов введения нейротрофиков является их конвективная доставка в периферические нервы с использованием микроканюль. Изучается применение нейропептидов в виде ароматических композиций и растворов для капельного введения интраназально.

До недавнего времени все объяснения эффектов лекарства основывались на содержании в нем аминокислот как специфического питательного субстрата для головного мозга. Современная нейрохимия доказала, что нейропептиды несут основную нейротрофическую фармакологическую нагрузку. Наличие низкомолекулярной пептидной фракции позволяет относительно легко преодолевать гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и доходить непосредственно до нервных клеток в условиях периферического введения.

Модуляция микроэлементного гомеостаза может выступать одним из существенных компонентов нейропротекторного действия ряда препаратов .

Приоритетным направлением современной нейрофармакотерапии является создание новых эффективных методов доставки препаратов. Галантамин — конкурентный и обратимый селективный ингибитор холинэстеразы (в 50 раз и более активен в отношении антихолинэстеразных средств — АХЭ). Помимо АХЭ-ингибирующих свойств, галантамин действует как модулятор никотиновых антихолин-рецепторов.

Альмер имеет уникальный двойной механизм действия. Это новый препарат для лечения утрачиваемых когнитивных функций, деменции, имеет двойной механизм действия в отношении холинергической системы:

А. Увеличивает концентрацию АцХ в синаптической щели благодаря обратимой ингибиции фермента, разрушающего АцХ, — ацетилхолинэстеразы.

Б. Изменяет пространственную структуру Н-холинорецепторов. Альмер взаимодействует как с пресинаптическими, так и с постсинаптическими Н-холинорецепторами.

У пациентов с деменцией и психоречевой задержкой после 5 лет отмечается снижение других нейромедиаторов (ГАМК, глутамата, серотонина), которое может приводить к серьезным последствиям:

1. Снижение уровня глутамата усугубляет нарушения способности к обучению и память.

2. Снижение серотонина вызывает нарушения в эмоциональной сфере, такие как депрессия и тревога.

3. Снижение ГАМК приводит к нестабильности поведения — сексуальным нарушениям и агрессии. Поэтому модуляция Н-холинорецепторов оказывает эффект не только на когнитивные функции, такие как обучение и память, но и на психологические и поведенческие компоненты деменции.

4. Вещества, усиливающие синтез ацетилхолина и его выброс: цераксон (глиатилин), прамирацетам (прамистар), вазопрессин, альмер — селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы содержит действующее вещество донепезил.

Основным механизмом действия цераксона, определяющим его нейропротекторные свойства, является обеспечение сохранности наружных и внутренних (цитоплазматических и митохондриальных) нейрональных мембран, а именно:

а) поддержание нормальных уровней кардиолипина (основной компонент митохондриальных мембран) и сфингомиелина;

б) активация биосинтеза фосфатидилхолина;

в) стимуляция синтеза глутатиона и ослабление процессов пероксидации липидов (антиоксидантный эффект);

г) нормализация активности Na + /К + -АТФазы.

Показания для применения у детей: психоречемоторная задержка различной этиологии; гипоксически-ишемическая энцефалопатия (острый период) и ее последствия; последствия тяжелых форм нейроинфекций и травм (включая апаллический синдром); синдромы перивентрикулярной лейкомаляции, субкортикального некроза, ишемий и кровоизлияний у младенцев; коррекция когнитивных функций у детей с эпилепсией, получающих антиконвульсанты; прогрессирующие мышечные дистрофии; демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз и полиневропатии); последствия токсических поражений мозга (отравление).

Способ применения у детей: младенцы — 1,0-2,0 мл 1 р/сут внутрь; дети до 3 лет — 2,0-4,0 мл 2 р/сут внутрь, 250 мг в/в (в/м). У взрослых — перорально 500, 1000 или 2000 мг в сутки — до 6 недель (включая острый инсульт). Парентерально: 500-1000-2000 мг в/в — до 10 дней .

Заболевания нервной системы и психики у взрослых, при которых эффективно применение цераксона: все виды геморрагического и ишемического (8 подтипов) инсульта; черепно-мозговые травмы; наследственно-дегенеративные заболевания; дисциркуляторная (атеросклеротическая, токсическая и гипертоническая) энцефалопатия; болезнь Альцгеймера; рассеянный склероз (при выходе из обострения); полиневропатия Гийена — Барре в подостром периоде; паркинсонизм и болезнь Паркинсона; отравление угарным газом, метанолом, алкоголем и др.; глаукома, атрофия зрительных нервов; нейроСПИД (ВИЧ-энцефалопатия, менинговаскулярный нейроСПИД с инсультом, мультифокальная полиневропатия); боковой амиотрофический склероз; последствия тяжелых форм нейроинфекций (ботулизм и др.).

Цереброкурин — отечественный бионоотроп, активный нейропептид, полученный из мозга эмбрионов большого рогатого скота. Препарат впервые апробирован в Донецком областном детском клиническом центре нейрореабилитации (2001-2002 гг.). Применяется при органических заболеваниях нервной системы у детей и взрослых.

Что же объединяет, казалось бы, разные заболевания, но близкие лечебные мероприятия?

В меньшей степени материал статьи базируется на конкретных психоневрологических заболеваниях, в большей — на конечном проявлении деструктивного процесса в головном мозге, приведшего к интеллектуальным, речевым и двигательным нарушениям. Примеры тому:

1. Сосудистая патология мозга.

2. Демиелинизирующие заболевания нервной системы.

3. Задержка умственного развития и речи.

4. Хронические болевые синдромы (фибромиалгии).

5. Синдром хронической усталости.

6. Цереброкардиальные и кардиоцеребральные синдромы.

Этапы глутаматного каскада при ишемическом инсульте:

1. Снижение мозгового кровотока.

2. Глутаматная эксайтотоксичность.

3. Внутриклеточное накопление кальция.

4. Активация внутриклеточных ферментов.

5. Повышение синтеза оксида азота и развитие оксидантного стресса.

6. Экспрессия генов.

7. Повреждение ГЭБ, локальное воспаление, нарушение микроциркуляции, истощение холинергической нейромедиации.

8. Апоптоз — некроз нейронов и глии.

В отличие от негативных эффектов избыточной стимуляции NMDA-рецепторов физиологические процессы воздействия на синаптические NMDA-рецепторы способствуют выживанию нейронов.

Подавление активности NMDA-рецепторов in vivo вызывает распространенный апоптоз в развивающейся ЦНС, усиление нейродегенеративных процессов, предшествующих окончательной гибели клетки.

Ключевым механизмом для выживания является каскад фосфоинозитид-3-киназы-Akt (активируется во многих, но не всех, типах нейронов). Это относится и к рассеянному склерозу. Именно аксональные повреждения — основа формирования неврологического дефицита на ранней стадии этого заболевания. Аксональные повреждения диагностируются по уменьшению синтеза N-ацетил аспартата. Этот процесс усугубляется депрессией холинергической (ацетилхолиновой) активации.

В результате воспалительно-дегенеративного процесса «оголенные» аксоны становятся мишенью для продолжительной глутамат-опосредованной цитотоксичности, которая формирует вначале моторный, а затем и когнитивный дефект. Необратимые клинические симптомы при рассеянном склерозе развиваются вследствие нарастающей эксайтотоксичности и истощения холинергической активности. Подобные механизмы развития патологии характерны и для других нейродегенеративных заболеваний (боковой амиотрофический склероз, оливопонтоцеребеллярные дегенерации, болезнь Штрюмпеля, адренолейкодистрофия).

Полученные доказательства и объясняют более тонкие механизмы повреждения нейроно-глиальных комплексов. Это позволяет своевременно скорригировать возникшую патологию фармакологическими средствами .

Назначение нейропротекторов целесообразно при следующих заболеваниях:

Дети:

1. Последствия гипоксически-ишемической постнатальной энцефалопатии с психоречемоторной задержкой.

2. Моторная алалия и снижение когнитивных функций.

3. Умственная отсталость (F71.0).

4. Последствия апаллического синдрома без частых эпилептических припадков.

5. Инсульты у детей и их последствия.

6. Церебральный паралич (F70.0).

7. Энурез (дизонтогенетический)

8. Синдром Гийена — Барре.

Взрослые:

1. Острый период и последствия перенесенных инсультов с гемипарезом, афазией, мнестическими нарушениями.

2. Болезнь Бинсвангера (перивентрикулярный лейкоареоз и лейкомаляция вследствие гипертонической болезни) без критических цифр АД.

3. Сосудистая (атеросклеротическая) деменция.

4. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная стенозированием магистральных сосудов (нарушения памяти, статики и др.).

5. Рассеянный склероз — 4-5 баллов по EDDS с тетрапарезом, атаксией, депрессией и нарастанием слабоумия.

6. Боковой амиотрофический склероз.

7. Болезнь Крейтцфельда — Якоба.

8. Паркинсонизм + атрофический тетрапарез + деменция.

9. Первичный нейроСПИД (ВИЧ-энцефалопатия, сенсомоторные полиневропатии, нейроваскулярный церебральный синдром).

10. Синдром хронической усталости (как проявление подтвержденной персистирующей герпетической инфекции типа HVS-6) с депрессией.

11. Хроническая генерализованная фибромиалгия с миофасциальным болевым синдромом и депрессией.

12. Вегетососудистая дистония, мигрень, нейроциркуляторная дистония.

И все же будущее восстановление утраченной или сниженной функции нейронов и глии зависит от применения нейротрофических средств и стимуляции постнатального нейрогенеза. Нейропластичность представляет процесс ремоделирования синаптических связей, направленных на оптимизацию функционирования нейрональных сетей. Она играет решающую роль в процессах филогенеза и онтогенеза (при установлении новых синаптических связей, возникающих при -обучении), а также при поддержании функционирования уже сформированных нейрональных сетей — первичная (естественная) нейропластичность после повреждения структур нервной системы, в ходе восстановления утраченных функций — посттравматическая или постинсультная нейропластичность.

Самым значительным результатом последнего периода развития нейробиологии было открытие нейрональных стволовых клеток (НСК), обеспечивающих гомеостатическую, адаптивную регенерацию нейронов в ЦНС. НСК концентрируются в двух нейрогенных зонах — в латеральных стенках боковых желудочков (субвентрикулярная зона) и в зубчатой извилине гиппокампа (субгранулярная зона). Кроме того, новые нейроны могут возникать из других малодифференцированных клеток нескольких типов, разбросанных по разным отделам ЦНС.

Нейрогенез в мозге взрослых млекопитающих — интенсивный процесс, приводящий к обновлению популяции интернейронов в таких отделах мозга, как обонятельные луковицы и гиппокамп. Достижения регенеративной нейробиологии позволили приступить к разработке принципиально новых технологий лечения заболеваний и повреждений головного и спинного мозга, основанных на стимуляции процессов репаративной регенерации нейронов, создании условий для регенерации нервных и глиальных клеток, роста нервных волокон и разработки технологий, направленных на блокирование факторов, тормозящих перечисленные процессы.

Но репаративный нейрогенез может быть усилен путем введения лекарственных препаратов, цитокинов или факторов роста, а также с помощью реабилитационных мероприятий или трансплантации клеток.

Новые направления в клинической нейрофармакологии способствуют развитию нейропротекции. В плане нейропротекторного эффекта исследуются вещества с потенциальным воздействием на разные звенья ишемического каскада: бета-интерферон, препараты магния, хелаты железа (DFO, десферал, новый хелатор железа под кодовым названием DP-b99), антагонисты АМРА-рецепторов (зонанпанел), агонисты серотонина (репинонтан, пиклозотан), мембранные модуляторы (цераксон), препараты лития, селена (эбселен).

Новой мишенью для нейропротекции является воздействие на цепь реакций, зависимых от активности супероксиддисмутазы. Препарат фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3-K)/Akt (протеинкиназа В) направлен на выживание нейронов.

Антагонисты кальция и ионы магния блокируют медленные кальциевые каналы и снижают долю пациентов с неблагоприятными исходами и неврологическим дефицитом вследствие геморрагического инсульта в средней мозговой артерии, вызванного разрывом аневризмы и диссекцией пре- или интрацеребральных сосудов.

Таким образом, используя тонкие психологические тесты исследования корковой функции, возможно вычислить тот ноотроп или нейротрофик, который необходим больному.

И все же основным в выборе данных средств является профессионализм и клиническое мышление врача. Поиск причин болезни длителен, но он необходим, поскольку конечный результат — это адекватное и приемлемое лечение пациента!

Список литературы

1. Бачинская Н.Ю. Нейропсихологические и нейрофизиологические аспекты синдрома умеренных когнитивных нарушений / Н.Ю. Бачинская, В.А. Холин, К.Н. Полетаева, А.А. Шулькевич // Український вісник психоневрології. — 2007. — Т. 15, вип. 1(50), додаток. — С. 18.

2. Беленичев И.Ф. Ноотропная терапия: прошлое, настоящее, будущее / И.Ф. Беленичев, И.А. Мазур, В.Р. Стец // Новости медицины и фармации. — 2004. — № 15(155). — С. 10.

3. Бурчинский С.Г. Возможности и перспективы ноотропных средств при дисциркуляторной энцефалопатии / С.Г. Бурчинский // Журн. практичного лікаря. — 2005. — № 2. — С. 51-55.

4. Гусев Е.И. Ишемия головного мозга / Гусев Е.И., Скворцов В.И. — М.: Медицина, 2007. — 328 с.

5. Голик В.А. Ренессанс ноотропной терапии: от истоков к новым областям клинического использования ноотропов при заболеваниях ЦНС // Нейрон-ревю. — 2012. — № 2. — С. 2-22.

6. Дзяк Л.А. Эффективность тиоцетама в лечении дисциркуляторных энцефалопатий вследствие атеросклеротического повреждения церебральных артерий // Новости медицины и фармации. — 2004. — № 10-11. — С. 4-5.

7. Захаров В.В. Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений // Русский медицинский журнал. — 2007. — № 10. — С. 797-801.

8. Евтушенко С.К. и др. 10-летний опыт применения цереброкурина в терапии органических заболеваний нервной системы у детей // МНЖ. — 2010. — № 3. — С. 12-18.

9. Кузнецова С.М. Влияние тиоцетама на функциональное состояние больных, перенесших ишемический инсульт / Кузнецова С.М., Кузнецов В.В., Воробей В.М. // Международный неврологический журнал. — 2005. — № 1. — С. 45-51.

10. Левин О.С. Применение цитоколина в лечении инсульта / Левин О.С. // Рус. мед. журн. — 2008. — № 26. — С. 1772-1777.

11. Клиническая фармакология с элементами клинической биохимии. Руководство для врачей и клинических провизоров / Под ред. С.В. Нагиева, Т.Д. Бахтеевой, И.А. Зупанца. — Донецк: «Ноумедги», 2011. — 930 с.

12. Мищенко Т.С. Новые мишени терапевтического воздействия у пациентов с хронической ишемией головного мозга / Мищенко Т.С., Здесенко И.В., Линская А.В., Мищенко В.Н. // Международный неврологический журнал. — 2011. — № 2(40). — С. 7-17.

13. Скворцова В.И. Нейропротективная терапия цитоколином в остром периоде церебрального инсульта / Скворцов В.И., Бойцова А. // Врач. — 2007. — № 12. — С. 25-28.

14. Черний В.И. Ишемия головного мозга в медицине критических состояний. Нейропротекция (патофизиология, терминология, характеристика препаратов): Метод. рек. / В.И. Черний, А.Н. Колесников, Г.А. Городник. — Киев, 2007. — 72 с.

15. Adibhatla R.M. Citicoline: Neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia / Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.I. // J. Neurochem. — 2002. — 80. — 12-13.

16. Cacabelos R. Therapeutic effects of CDPcholine in -Alzheimer’s disease and multi-infarct dementia // Cacabelos R., Alvarez X.A., Franco A. et al. // Ann. Psychiat. — 2006. — № 3. — C. 233-245.

17. Giurgea C. The nootropic approach to the phermocology of the integrative activity of the brain // Cond. Reflex. — 2003. — № 8(2). — 108-115.

18. Cobo E. Boosting the chances to improve stroke treatment / Cobo E., Secades J.J., Miras F. et al. // Stroke. — 2010. — № 41. — C. 143-150.

19. Newpher T.M., Ehlers M.D. Glutamate receptor dynamics in dendritic microdomains // Neuron. — 2006, may 22. — 58(4). — 472-497.

20. Hacke W. Acute Treatment of Ischemic Stroke / W. Hacke, M. Kaste, T. Skyhoi Olsen et al. // Cerebrovascular Diseases. — 2000. — № 10. — P. 1-11.

21. Malykh A.G., Sadaie M.R. Piracetam and piracetam-Like grugs. From Basic Science to Novel Cliniical applications to CNS Disorders // Drugs. — 2010. — 70(3). — 287-312.

22. Wasserman S. et al. Levetiracetam versus placebo in childhood and adolescent autism: a double-blind placebo-controlled study // Int. Clin. Psychopharmacol. — 2006 Nov. — 21(6). — 363-7.

Нейропротекторы – это лекарственные препараты, которые воздействуют на структуру головного мозга с целью предупредить повреждение нейронов, нормализовать метаболизм, улучшить энергоснабжение нервных клеток и защитить их от негативных факторов внутренней среды организма и внешней окружающей среды.

Фармакологическое действие

Нейропротекторы уменьшают, вплоть до их устранения, патофизиологические и биохимические нарушения нервных клеток.

К патофизиологическим нарушениям относят сбой нервной системы, который вызывает 4 вида факторов:

экзогенные первичные – травмы (ушибы, сотрясения), яды и ядохимикаты, вирусы ( , бешенство), микробы и микробные токсины (ботулинический, столбнячный), недополучение кислорода и глюкозы;
экзогенные вторичные – вирус гриппа и некоторые лекарственные вещества, вызывающие судороги;
первичные эндогенные – нарушение кровообращения, эндокринной системы, воспаления различного генеза;
вторичные эндогенные – изменения секреции медиаторов, нейронов.

К биохимическим нарушениям относят разрешение клеток нервной системы по причине:

болезни Паркинсона и Альцгеймера;
шизофрении;
эпилепсии;
повреждений мозга;
рассеянного склероза.

Классификация препаратов

Механизм действия нейропротекторов обусловлен их составом. Различают пять видов нейропротекторов:

Ноотропы стимулируют метаболизм и устраняют нервно – психические расстройства, направлены на омоложение и активацию функции памяти.
Антиоксидантные вещества нейтрализуют вредное влияние свободных радикалов, ликвидируют дефицит кислорода, увеличивают устойчивость клеток к гипоксии.
Сосудистые препараты разделяются на несколько видов:

антикоагулянты: изменяют вязкость крови и препятствуют тромбообразованию;
антиагреганты: снижают склеивание клеток между собой на начальном этапе образования тромба;
блокаторы кальциевых каналов: восстанавливают ритм сердечных сокращений, предотвращают образование тромбов, уменьшают напряжение в миокарде, снижают давление в легочной артерии

Перечень наиболее популярных нейропротекторов

Ноотропы

Церебролизин понижает действие вредных аминокислот на нейроны, и предупреждает повреждения при гипоксии; с высокой скоростью попадает в мозг.

Препарат используется в/м и в/в десяти-, двадцатидневными курсами при лечении следующих состояний:

инсульт;
менингит;
энцефалит;
рассеянного склероза;
болезни Альцгеймера.

Положительный отзыв о препарате дает невролог из Воронежа Д.Г. Ли и рекомендует его при лечении мозгового кровообращения, последствиях черепно – мозговых травм, энцефалопатиях.

Пирацетам улучшает обменные процессы, защищает сосуды при нехватке кислорода, интоксикации организма.

В России выпускаются инъекционные растворы и капсулы.

При остром состоянии препарат назначают внутримышечно или внутривенно. После стабилизации назначают капсулы курсами: взрослым от 5 недель, детям от 2 — 3 недель при лечении симптомов:

нарушение концентрации внимания;
повреждений головного мозга;
реабилитация после ишемического инсульта;
хронического алкоголизма;
необучаемости у детей.
Пикамилон улучшает кровообращение, устраняет переутомление.

Производится в России в виде раствора для инъекций и таблетированной форме.

Препарат назначают внутримышечно или внутривенно. После стабилизации назначают прием таблеток в течение месяца при лечении:

астении;
эмоциональных состояний, сопровождающихся страхом и раздражительностью;
нарушении функций мочевого пузыря;
нарушении зрительной функции;
с целью восстановления физической работоспособности.

Антиоксиданты

Мексидол улучшает противодействие организма стрессовым ситуациям и вредной окружающей среде, увеличивает способность восприятия и воспроизводства информации.

Производится в России в таблетированной форме и растворе для инъекций.

При остром состоянии препарат назначают внутримышечно или внутривенно курсами от 5 до 12 дней (возможно использование таблеток) при лечении следующих состояний:

нарушении мозгового кровообращения;
синдрома ВСД;
атеросклеротических расстройствах;
глаукоме;
купирования алкогольной интоксикации;
инфаркте миокарда.

Кандидат наук, терапевт из Москвы С.В. Яковлев отзывается о препарате положительно, рекомендует в качестве основного препарата при органических нарушениях головного мозга и в целях снятия неврологических симптомов.

Глицин улучшает мозговое кровообращение, повышает умственную работоспособность, снижает психоэмоциональное утомление.

Производится в России в виде подъязычных и сублингвальных таблеток.

Препарат назначают курсами для лечения следующих состояний:

сниженная работоспособность;
повышенной возбудимости;
синдрома ВСД;
ишемического инсульта;
неврозов различного генеза.

Сосудистые препараты

Антикоагулянты:

Гепарин производится в виде раствора для внутривенных инъекций. Используется для профилактики и лечения тромбозов, тромбоэмболии, тромбофлебитов. Факторы дозировки строго индивидуальны. Противопоказан пациентам с нарушениями свертываемости крови, при язве ЖКТ, после оперативных вмешательств. Допускается применение во время беременности и лактации.
Варфарин производится в таблетированной форме. Используется для лечения тромбозов и тромбоэмболических осложнений, ишемии. Длительность применения зависит от лабораторных исследований, а именно: протромбированного индекса (показателя, определяемого для оценки внешнего пути свертывания крови).

Хирург из города Казань Р.Ю. Якубов подтверждает положительную динамику при лечении тромбозов, но предупреждает о жестком контроле при подборе дозировки. Иначе, отмечается неэффективность препарата и даже риск возникновения осложнений.

Фенилин производится в таблетированной форме. Используется для профилактики тромбоза коронарных сосудов и глубоких вен нижних конечностей.

Антиагреганты

Ацетилсалициловая кислота производится в таблетированной форме. Используется при ревматизмах и миокардите, снимает болевой синдром, участвует в профилактике инфарктов миокарда.

Блокаторы кальциевых каналов

Нифедипин выпускается в таблетках. Применяется при профилактике и купировании приступов стенокардии.

Кардиолог из Краснодара В.К. Зафираки говорит о возможности применения с осторожностью препарата в качестве неотложной помощи, поскольку можно снизить давление до кардинально низкой отметки.

Фелодипин применяется при высоком давлении, стенокардии.

Адаптогены

Апилак производится в виде подъязычных таблеток и мази. Является стимулятором клеточного метаболизма и представляет собой маточное молочко пчел.
Экстракт элеутеррококка выпускают в жидкой форме. Применяют при повышенной усталости и раздражительности.

Препараты комбинированного действия

Тиоцетам производится в таблетах и инъекционных растворах. Используется при вирусных инфекциях, поражениях мозга, печени, сердца. Противопоказан при хронической почечной недостаточности, непереносимости лактозы, детям и беременным женщинам.

Фезам выпускается в капсулах. Применяется для увеличения усвоения организмом кислорода, при синдроме низкой степени обучаемости у детей.

Особенности приема препаратов

Лечение препаратами нейропротекторами самое перспективное направление при дефиците поступления кислорода и нарушении мозгового кровообращения.

Особенностью применения препаратов этого типа является их скоростное действие и длительный эффект.

В состав медикаментов входят не только нейроперптиды, но и минеральные вещества, аминокислоты и витамины.

При выборе препаратов, подходящих пациенту, врач для выявления гемодинамических нарушений назначает дополнительное обследование с привлечением коллег иных направлений. Обязательно необходимо контролировать эффективность выбранного препарата в течение первых дней лечения.

Наиболее действенным методом применения нейропротекторов является капельное введение. В этом случае препарат вводится инфузиями длительностью от часа до полутора. Вторыми по популярности назначения являются внутривенные и внутримышечные инъекции. Некоторые нейропротекторы возможно применять в таблетках, капсулах курсами до полугода.

Показания и противопоказания

Нейропротекторы применяют с целью адаптирования мозга к внутренним изменениям организма, произошедшим в результате инсульта, черепно – мозговых травм, неврологических болезнях. Использование препаратов помогает улучшить процессы метаболизма.

Взрослым пациентам назначают нейропротекторы при таких неврологических расстройствах, как токсическая энцефалопатия, проблемы со сном, инсульты, быстрая утомляемость, головокружение, потеря ориентации в пространстве, последствия воспалений центральной нервной системы.

Применение в детском возрасте возможно по причине задержки психомоторного и речевого развития, сниженной способности к обучению, при детском церебральном параличе.

Противопоказания:

Воспалительные процессы печени и почек.
Беременность и грудное вскармливание.
Хроническая печеночная, почечная и сердечная недостаточность.
Повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Применение прочих антидепрессантов.

Побочные действия

При лечении ноотропами возможны аллергические реакции, излишняя возбудимость, тошнота, диарея, рвота, одышка, озноб, учащение сердцебиения.

Со стороны антиоксидантов проявляется сонливость, сухость слизистых оболочек, аллергические реакции.

При применении сосудистых препаратов наблюдается покраснение кожных покровов, тошнота, снижение аппетита, бронхоспазм, анафилактический шок, остеопороз, алопеция.

Со стороны адаптогенов может появиться бессонница, аллергические реакции, диарея, излишняя раздражительность.

Иван Дроздов 13.04.2018

Нейропротекторы – это группа препаратов, обеспечивающих защитную функцию нервной системы от неблагоприятно воздействующих факторов. В состав нейропротекторов входят вещества, которые обеспечивают работу метаболической системы, способствуют сохранению целостности нервных клеток, защите их от гибели и улучшению снабжением кислородом. С их помощью структуры мозга могут быстро адаптироваться к негативным изменениям, вызванным такими патологическими состояниями как , старческое слабоумие, синдром Паркинсона и прочие неврологические заболевания.

Классификация препаратов

В зависимости от механизма воздействия и состава выделяют следующие группы препаратов-нейропротекторов:

Ноотропы – улучшают работу метаболической системы, применяются в лечении неврологических и психических расстройств.
Антиоксиданты – предназначены для борьбы со свободными радикалами, появившимися под воздействием неблагоприятных факторов.
Вазоактивные (сосудистые) препараты – снижают проницаемость сосудов, способствуют улучшению кровообращения:

антикоагулянты – снижают вязкость крови;
ангиопротекторы – повышают микроциркуляцию крови в стенках сосудов, тем самым снижая их проницаемость;
миотропы – способствуют увеличению сосудистого тонуса и кровотока по сосудам;
препараты, воздействующие на работу метаболизма (блокаторы кальциевых каналов);
психостимулирующие средства – обеспечивают питание мозга.

Комбинированные препараты – сочетают в себе несколько свойств (например, вазоактивное и антиоксидантное).
Адаптогены – препараты-нейропротекторы растительного происхождения.

Описанные нейропротекторы в зависимости от диагноза и состояния здоровья могут совмещаться во время приема, при этом номенклатуру препаратов, как и схему лечения, должен определять врач.

Ноотропные препараты

Ноотропы – препараты, активизирующие взаимодействие между нервными клетками мозга. Их действие направлено на:

улучшение памяти, концентрации внимания и мыслительных процессов;
снятие нервного перевозбуждения;
устранение депрессивного настроения;
повышение устойчивости организма к негативно воздействующим факторам;
улучшение кровоснабжения мозга;
предупреждение эпилептических припадков и проявлений синдрома Паркинсона.

Церебролизин

Гидролизат, выделенный из свиного мозга, через кровь быстро проникает в клетки мозга и препятствует развитию некроза тканей, вызванного такими патологическими состояниями, как инсульт, болезнь Альцгеймера, деменция, энцефалит, . При недостаточности кровообращения в остром периоде при инсульте, инфекциях мозга, черепно-мозговых травмах препарат назначают внутривенно путем вливания капельно, растворяя его при этом в специальных инфузийных растворах. В состоянии вялотекущего нарушения кровообращения Церебролизин вводят внутримышечно, не допуская при этом его смешивания в шприце с веществами, влияющими на работу сердца, и витаминами.

Пирацетам

Лекарственное средство способствует увеличению концентрации аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в клетках мозга, что в свою очередь позитивно влияет на работу сосудистой системы, восстановление когнитивных, церебральных и метаболических функций. Действие препарата направлено на защиту клеток мозга от повреждений, вызванных кислородным голоданием, интоксикацией, травмами, воздействием электрического тока.

Цераксон

Цитиколин, являющийся главным действующим веществом препарата, благотворно влияет на мембраны тканей мозга, защищая их от повреждений, вызванных черепно-мозговыми травмами и инсультами. Он увеличивает скорость энергетических импульсов между нервными клетками, способствует восстановлению памяти, концентрации, осознанности и мышления. Цераксон способствует скорейшему выходу из посттравматической и постинсультной комы, а также снижению выраженности неврологической симптоматики, свойственной для патологических состояний.

Антиоксиданты

Действие препаратов-антиоксидантов направлено на нейтрализацию свободных радикалов, оказывающих негативное воздействие на нервные клетки и организм в целом. Фармацевтические средства назначают, если организм подвергается таким неблагоприятным факторам, как плохой климат и экология, работа во вредных условиях, нарушения работы обменной и эндокринной системы, сердечные и сосудистые заболевания. Их прием позволяет повысить устойчивость тканей мозга к гипоксии, поддержать энергетический баланс, снизить воздействие длительной алкогольной интоксикации на нервные клетки, предупредить развитие старческой деменции.

Вас что-то беспокоит? Болезнь или ситуация из жизни?

Глицин

Аминокислота, регулирующая метаболические процессы в центральной нервной системе. Препарат с седативным и антистрессовым эффектом назначают при повышенной нервной возбудимости, эмоциональном истощении, неврозах, вегетососудистой дистонии, ишемическом инсульте. Накопительный эффект при приеме Глицина позволяет улучшить кровообращение, снизить проявления психоэмоционального переутомления, повысить работоспособность.

Мексидол

Мощный антиоксидант, применяемый при острых приступах нарушения кровоснабжения мозга – , эпилептических припадках. Препарат также показан к приему при сниженной работоспособности, упадке сил, нервном перевозбуждении, неврозах, алкогольной интоксикации, атеросклеротических расстройствах, замедлении процессов мышления, характерном для старческого слабоумия.

Глутаминовая кислота

Дикарбоновая аминокислота, стимулирующая работу метаболической системы и взаимосвязи нейронов в структурах мозга. Она обеспечивает устойчивость тканей мозга к кислородному дефициту и защищает их от интоксикаций различного характера – алкогольной, химической, медикаментозной. Препарат в сочетании с другими нейролептиками назначают при психических расстройствах – психозах, эпилепсии, шизофрении, а также инфекциях мозга – энцефалите, менингите. В детском возрасте глутаминовую кислоту применяют для лечения ДЦП, болезни Дауна, полиомиелита.

Сосудистые препараты (вазоактивные)

Фармакологические средства, благотворно воздействующие на сосуды и кроветворную функцию, назначают для улучшения кровоснабжения тканей мозга и обменных процессов между нейронами. В зависимости от механизма воздействия их делят на несколько видов:

миотропные спазмолитики – улучшают тонус сосудов и ток крови по ним к структурам мозга;
препараты, улучшающие обмен веществ между нервными клетками;
ангиопротекторы;
препараты, питающие нервные клетки;
антикоагулянты.

Циннаризин

Миотропный спазмолитик, обладающий сосудорасширяющим свойством. Под его действием нормализуется текучесть крови, улучшается кровообращение, повышается стойкость нервных клеток к кислородному голоданию, активизируется биоэлектрический обмен между ними. Препарат снимает спазм сосудов и сопутствующую этому состоянию симптоматику ( , ). Его назначают при ишемическом инсульте, старческой деменции, потере памяти, болезни Меньера.

Винпоцетин (Кавинтон)

Препарат, обладающий антиагрегантным, антигипоксическим и сосудорасширяющим свойством, ускоряет обмен веществ в тканях мозга, улучшает кровоток и доставку к ним кислорода. Благодаря этому его применение эффективно в острой стадии инсульта, а также при прогрессировании старческого слабоумия. Прием Винпоцетина способствует снижению воздействия неврологических симптомов, улучшению памяти, повышению концентрации внимания и интеллектуальных способностей.

Ацетилсалициловая кислота

Противовоспалительный препарат, обладающий антиагрегантным свойством. Его прием в больших количествах способствует подавлению процесса биосинтеза в тромбоцитах, за счет чего процесс свертываемости крови замедляется. Препараты с ацетилсалициловой кислотой в составе применяют в постинсультный период для предупреждения образования тромбов.

Гепарин

Антикоагулянт с действием, направленным на предупреждение и лечение заболеваний, связанных с образованием тромбов – тромбофлебитов, тромбозов. Препарат разжижает кровь, вводится внутривенно в индивидуальных дозировках. Противопоказаниями к его применению является нарушение свертываемости крови, послеоперационный период, язвенные болезни ЖКТ.

Комбинированные препараты

Нейропротекторы комбинированного действия обладают несколькими, усиливающими друг друга свойствами, что позволяет добиться в лечении более быстрого и эффективного результата за счет приема низких доз действующих веществ.

Фезам

Препарат на основе Циннаризина и Пирацетама назначают для расширения сосудов, повышения устойчивости тканей мозга и нервных клеток к нехватке кислорода, стимуляции кровотока к участкам мозга, подвергшимся ишемии. Фезам также применяют для восстановления памяти и мышления, поднятия эмоционального настроя, устранения интоксикационного синдрома и упадка сил.

Тиоцетам

В основу препарата входят два основных фармацевтических средства – Тиотриазолин и Пирацетам. Показаниями к применению Тиоцетама являются нарушения мозгового кровообращения и расстройства, вызванные ими, заболевания сосудов, головного мозга, сердца и печени, а также вирусные инфекции. Прием препарата способствует укреплению иммунной системы и повышению устойчивости клеток мозга к гипоксии.

Ороцетам

Комбинированный ноотропный препарат на основе Пирацетама и оротовой кислоты улучшает работу печени и ее дезинтоксикационные функции, ускоряет обмен импульсами между нервными клетками. Благодаря этим свойствам Ороцетам эффективно применяют при тяжелых интоксикациях мозга, вызванных инфекционными заболеваниями и вирусами, а также отравлением алкоголем и химическими веществами.

Адаптогены

Растительные препараты, повышающие сопротивляемость организма к вредным и патологическим воздействиям, называют адаптогенами. Вещества в основе растительных средств помогают адаптироваться к стрессам, резкой перемене климата. Они эффективно применяются в восстановительный период для лечения , инфекционных заболеваний мозга, внутричерепных травм.

Настойка женьшеня

Средство растительного происхождения благотворно влияет на нервную, сосудистую и метаболическую систему. Его назначают в качестве вспомогательной терапии ослабленным болезнью пациентам, а также при наличии признаков физического и нервного истощения. Прием настоя помогает снизить сахар в крови, повысить давление при гипотонии, улучшить обмен веществ, устранить приступы рвоты.

Гинкго Билоба

В состав препарата входят такие растительные вещества, как элеутерококк и готу кола. Назначают его при внутричерепной гипертензии, снижении функций мозговой деятельности, нервном переутомлении, сосудистых и эндокринных заболеваниях, снижении передачи импульсов между нервными клетками.

Апилак

Биостимулятор на основе высушенного маточного молочка пчел назначается при пониженном кровяном давлении, упадке сил, нарушении питания, психических и неврологических расстройствах. Апилак не рекомендуется принимать при нарушении функций надпочечников, а также повышенной чувствительности или непереносимости продуктов пчеловодства.

Показания и противопоказания к применению нейропротекторов

Действие нейропротекторов направлено на улучшение процессов обмена между клетками мозга и их адаптацию к изменениям, вызванным нарушением кровообращения. Их прием показан при следующих патологических состояниях:

Прием нейропротекторов противопоказан в следующих случаях:

повышенная чувствительность к веществам, входящим в состав препарата;
воспалительные и инфекционные процессы, протекающие в почках и печени;
при приеме прочих седативных средств и антидепрессантов;
сердечная недостаточность;
беременность и период кормления грудью.

У вас есть вопрос? Задайте его нам!

Не стесняйтесь, задавайте свои вопросы прямо тут на сайте.

Препараты-нейропротекторы также следует отменить, если после приема у больного появились побочные эффекты – тошнота, рвота, аллергическая сыпь, учащение дыхания и сердцебиения, нервное перевозбуждение.

Когнитивные нарушения
- К когнитивным функциям относятся: память, внимание, ориентация в месте и времени, речь, сообразительность, восприятие, способность к усвоению и сохранению двигательных навыков.
- Когнитивные нарушения могут быть органическими и функциональными. Функциональные когнитивные нарушения развиваются в отсутствии непосредственного поражения вещества головного мозга.
- Причинами функциональных когнитивных расстройств могут быть переутомление, нервные стрессы и перегрузки, отрицательные эмоции. Функциональные когнитивные нарушения развиваются в любом возрасте. Они не опасны и всегда проходят или значительно уменьшаются после устранения причины нарушений.
- Органические когнитивные нарушения возникают в результате повреждения вещества головного мозга тем или иным заболеванием. Органические когнитивные нарушения чаще встречаются у пожилых людей и обычно носят более устойчивый характер. Однако правильное лечение и в этих случаях позволяет добиться улучшения и препятствует дальнейшему нарастанию нарушений.
- Самыми частыми причинами органических когнитивных расстройств являются:
- Недостаточность кровоснабжения головного мозга. К недостаточности кровоснабжения головного мозга приводят такие заболевания как гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистая патология и инсульты.
- Возрастное уменьшение массы головного мозга (атрофия).
- Причиной когнитивных нарушений могут быть: другие заболевания головного мозга, сердечно-сосудистая недостаточность, болезни внутренних органов и обмена веществ, злоупотребление алкоголем или другие отравления.

Что необходимо для улучшения памяти
- Метод "мест". Представьте себе план своей квартиры. Начните с входной двери, а затем переходите из комнаты в комнату в том порядке, который Вам наиболее привычен. Пронумеруйте все предметы обстановки («места») и составьте их перечень. Хорошо выучите этот перечень «мест», а затем пользуйтесь им для запоминания любой информации. Для этого нужно просто придумать какую либо связь между этой информацией и каким-либо "местом" в квартире. А чтобы вспомнить, нужно будет еще раз мысленно "пройти по квартире" и посмотреть, что "лежит на каждом месте".
- Метод "слов-вешалок". Сначала необходимо заучить ряд слов, с которыми будут устанавливаться ассоциативные связи. Эти слова будут служить в качестве "вешалок". Затем на эти "вешалки" нужно "развесить" другие подлежащие запоминанию элементы, вообразив какую-либо связь между "словом-вешалкой" и запоминаемым элементом.
- Метод "визуальной цепочки". Используется, например, при запоминании списка слов. Первое и второе слово из списка объединяют с помощью какого-либо зрительного образа. Затем этот образ дополняется признаками, связанными с третьим, четвертым и так дальше словом. Затем, чтобы вспомнить слова, необходимо восстановить в памяти образ. Например, запомнить такие три несвязанных между собой слова как «холод-рама-книга» можно путем следующей ситуационной ассоциации: на улице холодно, я сижу дома, возле оконной рамы и читаю книгу.
- Метод намека первыми буквами. Выделяются первые буквы запоминаемых слов, из них образуется новое слово, которое и нужно запомнить.
- Метод истории. Нужно придумать простую и легко представляемую историю со словами, предъявляемыми для запоминания.
- Метод ассоциации. Постарайтесь найти эмоционально окрашенные ассоциации в предъявляемом для запоминания материале.
- Заучивание стихов.
- Разгадывание японских кроссвордов.

Еда и депрессия
- Употребление рыбных блюд ускоряет мышление и улучшает концентрацию внимания. Исследователи также обнаружили четкую взаимосвязь между потреблением рыбы и снижением уровня депрессии во многих странах мира. Например, в США частота депрессии в 24 раза выше, чем в Японии, где потребление рыбы значительно интенсивнее
- Богатое мононенасыщенными жирами оливковое масло доказало свою способность улучшать память.
- Еще одно из растений, полезных для Вашего мозга. Исследования не проводились, но сообщений об отдельных случаях улучшения умственных способностей благодаря базилику уже много.
- орехи, содержащие минералы и аминокислоты, полезные для мозга – это миндаль и грецкие орехи.

EGB 761 - Танакан
 1 таб. гинкго двулопастного экстракт сухой стандартизованный (EGb 761) 40 мг
 Показания к применению
 перемежающаяся хромота при хронических облитерирующих артериопатиях нижних конечностей;
 нарушения зрения сосудистого генеза, снижение его остроты;
 нарушения слуха, шум в ушах, головокружение и расстройства координации преимущественно сосудистого генеза;
 болезнь и синдром Рейно.
 когнитивный и нейросенсорный дефицит различного генеза
Свойства на уровне тканевого обмена:
 Оптимизация энергетического обмена
 Снижение вязкости крови
 Улучшение капиллярного кровообращения
 Снижение капиллярной проницаемости
 Снижение процессов перикисного окисления
 Повышение усвоения глюкозы
 Повышение синтеза АТФ
 Снижение агрегации эритроцитов и тромбоцитов
 Снижение сладжа эритроцитов
 Нормализует тонус сосудов не вызывая синдрома обкрадывания.
Свойства на уровне нервной ткани:
 Улучшение мозгового кровотока
 Увеличение пульсового кровенаполнения головного мозга.
 Повышение активности нефункционирующих синапсов.
 Образование новых синапсов.
 Повышение нейронной активности
 Повышение активности нейромедиаторов.
 Повышение плотности синаптических рецепторов.
 Улучшение памяти – слуховой и зрительной.
 Улучшение концентрации
 Улучшение внимания
 Снимает головокружение
 Снижение шума в ушах
 Улучшает сон
 Снижение раздражительности
 Устраняет расстройства координации
При сахарном диабете:
 Снижение интенсивности боли в ноге
 Потепление конечности
 Увеличение дистанции безболевой ходьбы.
Режим дозирования
 Назначают по 40 мг (1 таблетки или 1 мл раствора для приема внутрь) 3 во время еды.
 Принимают внутрь. Таблетку следует запивать половиной стакана воды, раствор для приема внутрь - растворить в половине стакана воды.
EGB 761 - Танакан
Противопоказания к применению препарата ТАНАКАН®
 беременность; период лактации (грудного вскармливания);
Для раствора для приема внутрь:
 эрозивный гастрит в стадии обострения;
 острые нарушения мозгового кровообращения;
 пониженная свертываемость крови; возраст до 18 лет.
Особые указания
 Улучшение состояния проявляется через 1 месяц после начала лечения.
Другие препараты ГБ
 Билобил – 40 мг, билобил форте 80 мг
 Мемоплант – 40 мг (EGB 761)

Пирацетам - ноотропил
 Таблетки 400 мг
 Таблетки 800 мг
 Таблетки 1200 мг
 Раствор для приема внутрь в 1мл – 200 мг, флакон 125 мл.
- Пирацетам связывается с полярными головками фосфолипидов и образует мобильные комплексы пирацетам-фосфолипид. В результате восстанавливается двухслойная структура клеточной мембраны и ее стабильность, что в свою очередь, приводит к восстановлению трехмерной структуры мембранных и трансмембранных белков и их функции.
- Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга: повышает концентрацию АТФ в мозговой ткани, усиливает фосфолипидов, усиливает утилизацию глюкозы. Улучшает интегративную деятельность головного мозга, способствует консолидации памяти, облегчает процесс обучения. Изменяет скорость распространения возбуждения в головном мозге, улучшает микроциркуляцию, не оказывая при этом сосудорасширяющего действия, подавляет агрегацию активированных тромбоцитов. Оказывает защитное действие при повреждениях головного мозга, вызываемых гипоксией, интоксикациями, электрошоком;
- Улучшает связи между полушариями головного мозга и синаптическую проводимость в неокортикальных структурах, повышает умственную работоспособность, улучшает мозговой кровоток. Эффект развивается постепенно Практически не обладает седативным и психостимулирующим влиянием.
- Пирацетам улучшает такие функции как обучение, память, внимание и сознание, не оказывая седативного или психостимулирующего воздействия.
- Гемореологические эффекты пирацетама связаны с его влиянием на эритроциты, тромбоциты и стенку сосудов.
- Применение: Внутрь, в начале лечения - по 800 мг в 3 приема, перед приемом пищи, при улучшении состояния разовую дозу постепенно снижают до 400 мг; продолжительность лечения - 6-8 нед. Суточная доза - 30-160 мг/кг, кратность приема - 2 раза в сутки, при необходимости - 3-4 раза в сутки. Длительность лечения составляет от 2-3 нед до 2-6 мес. При необходимости его можно повторять через 6-8 нед. При длительной терапии психоорганического синдрома у пожилых - по 1.2-2.4 г/сут; нагрузочная доза в течение первых недель терапии - до 4.8 г/сут. При лечении головокружения доза - 2.4-4.8 г/сут в 2-3 приема. При алкоголизме - 12 г/сут в период манифестации синдрома "отмены" этанола; поддерживающая доза - 2.4 г. Детям назначают в дозе 30-50 мг/сут. Лечение должно быть длительным. Раствор для приема внутрь: суточная доза - 3.3 г (8 мл 20% раствора или 5 мл 33% раствора) 2 раза в сутки (перед завтраком и ужином). Можно добавлять к фруктовому соку или др. напиткам.
- Побочные действия: Психическое возбуждение, двигательная расторможенность, раздражительность, неуравновешенность, снижение способности к концентрации внимания, тревожность, нарушения сна, гастралгия, снижение аппетита, головная боль, тремор, ухудшение течения стенокардии.
фенотропил
- Таблетки по 50 и 100 мг

Фенотропил принимают внутрь сразу после еды.
-Средняя разовая доза составляет 100-200 мг, средняя суточная доза - 200-300 мг. Максимальная суточная доза - 750 мг. Рекомендуется разделять суточную дозу на 2 приема. Суточную дозу до 100 мг следует принимать 1 раз/ в утренние часы, суточную дозу более 100 мг следует разделить на 2 приема. Продолжительность лечения может варьировать от 2 недель до 3 месяцев.

Вазобрал – дигидроэргокриптин/кофеин
- Состав и форма выпуска
- 1 таблетка содержит альфа-дигидроэргокриптина мезилата 4 мг и кофеина 40 мг; в блистере 10 шт., в коробке 3 блистера.
- 1 мл раствора для приема внутрь - альфа-дигидроэргокриптина мезилата 1 мг и кофеина 10 мг; во флаконах темного стекла по 50 мл с пипеткой на 2 мл, в коробке 1 флакон.
- Альфа-дигидроэргокриптин блокирует альфа1- и альфа2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов.
- Кофеин оказывает стимулирующее действие на ЦНС, главным образом, на сосудодвигательный и дыхательный центры.
- Препарат оказывает сосудорасширяющее действие, увеличивает кровообращение в капиллярах, уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, проницаемость сосудистой стенки, улучшает метаболические процессы в головном мозге, повышает устойчивость тканей к гипоксии. Оказывает профилактическое действие при мигрени.
- Показания: Цереброваскулярная недостаточность (в т.ч. вследствие церебрального атеросклероза); остаточные явления перенесенного инсульта; снижение умственной активности, снижение внимания, нарушение ориентации; мигрень; головокружение, шум в ушах, ретинопатия (диабетическая и гипертоническая); нарушения периферического артериального кровообращения (синдром и болезнь Рейно);
Побочные действия:Аллергические реакции, снижение АД. Тахикардия. Тошнота. Содержащийся в препарате кофеин может вызвать расстройство сна, тахикардию.
Способ применения и дозы:Внутрь (во время еды, с небольшим количеством воды), по 1-2 таблетки или по 2-4 мл (1-2 пипетки) 2 раза в сутки.

Винпоцетин - Кавинтон
- вещество, получаемое из листьев растения Vinca minor (борвинок малый) .
 Таблетки 10 мг
 Таблетки 5 мг
- Таблетки принимают внутрь, после еды.
- Суточная доза составляет 15-30 мг (по 5-10 мг 3). Начальная суточная доза составляет 15 мг. Максимальная суточная доза 30 мг. Терапевтический эффект развивается приблизительно через неделю с начала приема препарата. Курс лечения - 1-3 мес.
- Действие
 улучшающее мозговое кровообращение
 сосудорасширяющее, нейропротективное
 антиагрегационное
 избирательно усиливает мозговой кровоток и микроциркуляцию, улучшает снабжение мозга кислородом
 повышает переносимость церебральной гипоксии, активизируя аэробную утилизацию глюкозы, улучшает транспорт кислорода к тканям
 уменьшает агрегацию тромбоцитов и повышенную вязкость крови, повышает пластичность эритроцитов
 Непосредственно влияет на обмен веществ в тканях мозга. Ингибирует фосфодиэстеразу и активирует аденилатциклазу, повышая содержание цАМФ, а затем и энергетических соединений (АТФ). В результате сосуды головного мозга расширяются, улучшается кровоснабжение его тканей (транспорт кислорода). Повышается устойчивость к гипоксии (состояние, возникающие в условиях недостаточности кислорода), активируются (облегчаются) процессы утилизации (поглощения) глюкозы, а также метаболизм норадреналина и серотонина в тканях мозга.

Винпоцетин
 Побочные действия: нарушения сна (бессонница, повышенная сонливость), головокружение, головная боль, общая слабость
 Ряд источников относит винпоцетин к препаратам с недоказанной эффективностью.
 Не представлен в фармакопее США. В странах Западной Европы и США распространяется как БАД.

Пикамилон - Никотиноил гамма-аминомасляная кислота
 Форма выпуска – таблетки по 20 и 50 мг.
 В химическом отношении может рассматриваться как сочетание молекулы ГАМК и никотиновой кислоты.
 обладает выраженными сосудорасширяющими свойствами
 Увеличение мозгового кровотока под влиянием пикамилона обусловлено понижением тонуса сосудов мозга в системе каротидных и позвоночных артерий, пиальных артериол, увеличением объемной скорости мозгового кровотока, выраженным центральным депримирующим воздействием на рефлекторные сократительные реакции мозговых сосудов
 Установлено, что ГАМК является основным нейромедиатором, участвующим в процессах центрального торможения. Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.
 Гамма-аминомасляная кислота снимает возбуждение и оказывает успокаивающее действие. Избыток гамма-аминомасляной кислоты, однако, может увеличить беспокойство, одышку, дрожание конечностей.
 Применяют пикамилон (у взрослых) как ноотропное и сосудистое средство при нарушениях мозгового кровообращения лёгкой и средней тяжести, при вегетососудистой дистонии, при состояниях тревоги, страха, повышенной раздражительности, при абстиненции у больных алкоголизмом, а также для повышения устойчивости к физическим и умственным нагрузкам.
 Используют препарат самостоятельно или в комплексной терапии.
 Назначают внутрь независимо от приёма пищи.
 При цереброваскулярных заболеваниях разовая доза составляет от 0,02 до 0,05 г 2-3 раза в день, суточная - 0,06-0,15 г. Курс лечения 1-2 мес. Рекомендуется повторный курс через 5-6 мес.
 В комплексной терапии депрессивных состояний в пожилом возрасте пикамилон назначают в суточных дозах 0,04-0,2 г (в 2-3 приёма) в течение 1,5-3 мес.
 При алкоголизме в период абстиненции назначают в дозах 0,1-0,15 г в сутки коротким курсом - 6-7 дней; при более стойких нарушениях вне абстиненции - в суточной дозе 0,04-0,06 г в течение 4-5 нед.

Когитум - калия ацетиламиносукцинат
 Раствор для приема внутрь светло-желтого цвета, прозрачный, с запахом банана.
 Для взрослых средняя доза составляет 3 ампулы/ : 2 – утром и 1 – на ночь. Максимальная доза не известна.
 Детям в возрасте от 7 до 10 лет рекомендуется принимать по 1 ампуле утром, детям в возрасте от 10 до 18 лет рекомендуется принимать по 2 ампулы утром.
 Для приема необходимо вскрыть ампулу с одной стороны, затем, подставив под вскрытый конец стакан или чашку, отломить противоположный конец ампулы. После этого жидкость беспрепятственно выльется в подставленную емкость. Вкусовые качества препарата позволяют использовать его без предварительного разведения. В случае его разведения водой возможна потеря бананового вкуса. Наиболее предпочтителен утренний прием препарата.
 Средняя продолжительность лечения у детей и взрослых составляет 3 недели.
 Показания: функциональные астенические состояния; невроз с депрессией легкой степени.
 общетонизирующий препарат, адаптоген. Способствует стабилизации процессов нервной регуляции, обладает ноотропной и некоторой психостимулирующей активностью. Применяется при функциональных астенических состояниях, недомогании, утомляемости, неврозах с депрессией легкой степени.

Энцефабол - пиритинол
 Лекарственная форма:драже, суспензия для приема внутрь, таблетки покрытые оболочкой.
 Способ применения и дозы:Внутрь, через 15-30 мин после еды, 2-3 раза в сутки. Пациентам с нарушениями сна, детям с повышенной возбудимостью не рекомендуется прием вечером и на ночь (последний прием не позднее 17 ч), таблетки следует проглатывать целиком, желательно запивать жидкостью. В первые 10 дней взрослым - в суточной дозе 0.3-0.4 г, а затем, в зависимости от эффекта и переносимости, повышают или снижают дозу. Курс лечения продолжается 1-3 мес, в отдельных случаях - до 6-8 мес.
 Усиливает кровоток и повышает доставку и утилизацию кислорода в ишемизированных зонах мозга, интенсифицирует обмен глюкозы в участках мозга с постишемическими повреждениями.
 Стабилизирует клеточные мембраны, тормозит активность лизосомальных ферментов и появление свободных радикалов. Имеются данные о способности снижать содержание ГАМК в нервной ткани. Обладает слабым стимулирующим, антидепрессивным и незначительным седативным эффектом.
 Противопоказания Гиперчувствительность, психомоторное возбуждение, эпилепсия, состояние повышенной судорожной готовности
 Побочные действия
 Со стороны нервной системы и органов чувств: нарушение сна, повышенная возбудимость, раздражительность, психомоторное возбуждение (у детей), головная боль, головокружение, утомляемость, анорексия, нарушение вкуса.
 Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, транзиторное повышение активности трансаминаз, холестаз.
 Прочие: артралгия, плоский лишай, пемфигоидные кожные реакции, алопеция, аллергические реакции (высыпания на коже и слизистых оболочках, зуд, гипертермия).
Семакс - метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин
 лекарственное средство, оказывающее ноотропное и нейропротективное действие, представляет собой синтетический пептидный препарат, являющийся аналогом фрагмента адренокортикотропного гормона
 Производится в виде растворов 0,1% и 1% для интраназального введения.

Семакс
 Влияет на процессы, связанные с формированием памяти и обучением. Усиливает избирательное внимание при обучении и анализе информации, улучшает консолидацию памятного следа; улучшает адаптацию организма к гипоксии, церебральной ишемии, общей анестезии и др. повреждающим воздействиям. В условиях нервно-психического утомления облегчает концентрацию внимания, улучшает операторскую деятельность, способствует сохранению и ускоряет восстановление умственной работоспособности.
 Противопоказания:Гиперчувствительность, острые психотические состояния; расстройства, сопровождаемые тревогой; судороги (в анамнезе), беременность, период лактации, заболевания эндокринной системы.
 Побочные действия:Возбуждение, бессонница, повышение АД, кожная сыпь. Местные реакции: раздражение слизистой оболочки полости носа.
 Способ применения и дозы:Интраназально. Пипеткой раствор в количестве не более 1-3 кап вводится в каждый носовой ход. При необходимости увеличения дозировки введение осуществляют в несколько приемов, с интервалами 10-15 мин. Разовая доза составляет 1-18 кап (из расчета 0.3-3 мкг/кг). Вводят 2-3 раза в сутки, с интервалами 3-4ч, суточная доза - 420 мкг (из расчета 0. 7-7 мкг/кг). Курс лечения - 3-5 дней

Глицин - аминоуксусная кислота
 Глицин является нейромедиаторной аминокислотой. Рецепторы к глицину имеются во многих участках головного мозга и спинного мозга и оказывают «тормозящее» воздействие на нейроны, уменьшают выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких, как глутаминовая кислота, и повышают выделение ГАМК.
 Фармакологический препарат глицина оказывает седативное (успокаивающее), мягкое транквилизирующее (противотревожное) и слабое антидепрессивное действие, уменьшает чувство тревоги, страха, психоэмоционального напряжения
 Лекарственная форма Таблетки сублингвальные. Состав активное вещество: глицин - 100 мг
 Глицин применяется сублингвально или трансбуккально по 0,1 г (в таблетках или в виде порошка после измельчения таблетки).
 При функциональных и органических поражениях нервной системы, сопровождающихся повышенной возбудимостью, эмоциональной лабильностью и нарушением сна, детям до трех лет назначают по 0,5 таблетки (0,05 г) на прием 2-3 раза в день в течение 7-14 дней, в дальнейшем по 0,05 г 1 раз в день 7-10 дней. Суточная доза - 0,1-0,15 г, курсовая - 2,0-2,6 г. Детям старше 3 лет и взрослым назначают по 1 таблетке 2-3 раза в день, курс лечения 7-14 дней.
 Глицин – это аминокислота, вырабатываемая организмом. И при приёме от 3-х недель посторонний глицин встраивается в обменные процессы в головном мозге и, следовательно, влияет на мышление. Положительно или отрицательно – пока неизвестно. Это совершенно неизученная область, и это очень большой риск.

 биотики (глицин) и ноотропы запрещены в европейском союзе к применению на детях, так как они увеличивают вероятность возникновения судорожного синдрома, ведут к изменениям характера и поведения и изменяют процесс передачи и обработки информации в мозге ребенка.
 в распоряжении любой хозяйки есть натуральные продукты, содержащие глицин. Это наваристый суп, уха, заливная рыба, холодец. Даже желейный мармелад содержит глицин. В каждом 100-граммовом пакетике желатина содержится не менее 20 г глицина. в одном курином яйце количество глицина примерно равно 50 таблеткам

Фенибут - Аминофенилмасляная кислота
 Форма выпуска, состав и упаковка
Таблетки 1 таб γ-амино-β-фенилбутировой кислоты гидрохлорид 250 мг
 Облегчает GABA-опосредованную передачу нервных импульсов в ЦНС (прямое воздействие на GABA-рецепторы), оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие.
 Побочное действие.
Сонливость, тошнота. Усиление раздражительности, возбуждение, тревожность, головокружение, головная боль (при первых приемах)
 Фенибут обладает элементами ноотропной активности, оказывает транквилизирующее действие, уменьшает напряжённость, тревогу, улучшает сон; удлиняет и усиливает действие снотворных, наркотических, нейролептических веществ. Оказывает противосудорожное действие.
 Применяют фенибут при астенических и тревожно-невротических состояниях, беспокойстве, тревоге, страхе, бессоннице, а также в качестве успокаивающего средства перед хирургическими вмешательствами.
 Назначают фенибут внутрь после еды взрослым по 0,25-0,5 г 3 раза в день курсами по 2-3 нед. При необходимости увеличивают разовую дозу до 0,75 г (лицам старше 60 лет назначают не более 0,5 г на приём).
 Детям до 8 лет назначают по 0,15 г на приём; от 8 до 14 лет - 0,25 г на приём.

НООПЕПТ - этиловый эфир N-фенилацетил-L-пролилглицина
 Таблетки 10 мг
 блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы нейронов, ослабляя нейротоксическое действие избыточного кальция. Ноотропное действие препарата связано с образованием циклопролилглицина, аналогичного по структуре эндогенному циклическому дипептиду, обладающему антиамнестической активностью, а также с наличием холинопозитивного действия. величивает амплитуду транскаллозального ответа, облегчая ассоциативные связи между полушариями головного мозга на уровне кортикальных структур.
 Показания последствиях черепно-мозговой травмы; недостаточности мозгового кровообращения (энцефалопатиях различного генеза);
 Препарат назначают в начальной дозе 20 мг - по 10 мг в 2 приема (утром и днем). При недостаточной эффективности терапии и при хорошей переносимости препарата дозу повышают до 30 мг - по 10 мг в 3 приема в течение дня.
 Не следует принимать препарат позднее 18 ч. Длительность курсового лечения составляет 1.5-3 мес. Повторный курс лечения при необходимости может быть проведен через 1 мес.

Кортексин
 Содержит комплекс низкомолекулярных водорастворимых полипептидных фракций с молекулярной массой не более 10 000 Да, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота или свиней не старше 12-месячного возраста.
 Препарат вводят в/м.
 Взрослым препарат назначают в дозе 10 мг 1 раз/ в течение 10 дней; детям с массой тела менее 20 кг - в дозе 0.5 мг/кг массы тела, с массой тела более 20 кг - в дозе 10 мг/ в течение 10 дней.

ПАНТОГАМ - кальциевая соль гопантеновой кислоты
 Ноотропное средство, обладает нейрометаболическими, нейропротекторными и нейротрофическими свойствами. Повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсичных веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, обладает противосудорожным действием, уменьшает моторную возбудимость с одновременным упорядочением поведения. Повышает умственную и физическую работоспособность. Способствует нормализации содержания ГАМК при хронической алкогольной интоксикации и последующей отмене этанола.
 Способ применения и дозы:Внутрь, через 15-30 мин после еды. Разовая доза для взрослых - 0.5-1 г, для детей - 0.25-0.5 г; суточная доза для взрослых - 1.5-3 г, для детей - 0.75-3 г. Курс лечения - 1-4 мес, в отдельных случаях - до 6 мес. Через 3-6 мес возможно проведение повторного курса лечения. Детям при умственной недостаточности и олигофрении - по 0.5 г 4-6 раз в сутки, ежедневно, в течение 3 мес; при задержке речевого развития - по 0.5 г 3-4 раза в сутки в течение 2-3 мес.

Омарон
 Таблетки пирацетам 400 мг циннаризин 25 мг
 Комбинированный препарат с антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом.

Цитофлавин
 1 таб. янтарная кислота 300 мг инозин (рибоксин) 50 мг никотинамид 25 мг рибофлавина мононуклеотид 5 мг
 В составе комплексной терапии у взрослых:
 хроническая ишемия головного мозга 1-2 стадии (церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, последствия инсульта);

Головокружение как проблема
 Головокружение является одним из наиболее частых симптомов, встречающихся в медицинской практике.
 Среди причин обращения к врачам разных специальностей головокружение составляет 3-4%
 По данным Yardley L., при опросе более 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет, выяснилось, что за последний месяц более 20% испытали головокружение, из них свыше 30% страдают головокружением на протяжении более 5 лет.
 При опросе 1000 человек старше 65 лет о наличии головокружения сообщили 30% респондентов.
 Около трети пациентов, обращающихся к оториноларингологам, отмечают различные типы головокружения, которое принято классифицировать, как системное (вертиго) или несистемное головокружение.
 Головокружение может привести к значительному ухудшению качества жизни больного, лишая его возможности вести привычный образ жизни и качественно выполнять профессиональные обязанности, нередко делая его зависимым от посторонней помощи в обиходе, может вызвать стойкую утрату трудоспособности либо стать причиной инвалидности.
Причины головокружения
 Головокружение развивается в результате дисбаланса сенсорной информации, поступающей от основных афферентных систем, обеспечивающих пространственную ориентацию, - вестибулярной, зрительной и проприоцептивной.
Причины
 заболевания среднего и внутреннего уха воспалительного и невоспалительного характера;
 заболевания центральной нервной системы;
 повышение внутричерепного давления
 поражения органов шеи, в том числе дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника (шейный остеохондроз);
 метаболические и гематологические причины;
 нарушения, вызванные лекарственными веществами;
 инфекционные поражения;
 кардиогенные расстройства;
 прочие причины.
Механизм действия
 Бетасерк является препаратом, прицельно воздействующим на вестибулярную систему, нарушения которой и вызывают головокружение.
 Бетасерк имеет комплексный механизм действия, воздействует как на область внутреннего уха, так и на систему проводимости нервных импульсов в центральной нервной системе.
Механизм действия
 на уровне периферического звена препарат оказывает вазодилатирующий эффект, вызывая улучшение кровотока внутреннего уха. Это происходит за счет активации H1–рецепторов и опосредованно через блокаду H3–рецепторов, за счет увеличения концентрации гистамина при блокаде H3–рецепторов. Кроме того, ингибируется импульсная активность ампулярных рецепторов внутреннего уха (за счет блокады H3–рецепторов);
 на уровне центрального звена нормализуется электрическая активность вестибулярных ядер ствола мозга (блокада H3–рецепторов).
 Кроме того, Бетасерк улучшает венозный отток из полости черепа
Фармакодинамика
 улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров внутреннего уха
 нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке
 увеличивает кровоток в базилярных артериях.
 оказывает выраженное центральное действие
 нормализует нейрональную трансмиссию в нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга.
 снижает частоту и интенсивность головокружений,
 уменьшает шум в ушах
 улучшает слух в случае его понижения.
Показания
 Вестибулярные головокружения (лечение и профилактика);
 синдромы, характеризующиеся головокружением и головной болью, шумом в ушах, прогрессирующим понижением слуха, тошнотой и рвотой;
 болезнь/синдром Меньера
Противопоказания
 Гиперчувствительность к компонентам препарата.
 Следует соблюдать осторожность при лечении больных с язвенной болезнью ЖКТ, феохромоцитомой и бронхиальной астмой (в период лечения необходим постоянный мониторинг).Не обладает седативным действием и не влияет на способность управлять автомобилем или работать на станках и механизмах.
Как переносится Бетасерк

 Бетасерк хорошо переносится, не обладает седативным эффектом, поэтому не нарушает работоспособности, не влияет на способность управлять автотранспортом. Бетасерк не влияет на системное артериальное давление, что делает его удобным в применении даже в пожилом возрасте.
 Бетасерк может применяться длительно, не вызывает при этом каких-либо побочных эффектов, что было доказано как в ходе исследований, так и длительной практикой его применения.

Нейропротекция – это обеспечение относительной сохранности структуры и / или функции нейронов. В случае продолжающегося инсульта (нейродегенеративного инсульта), относительная сохранность целостности нейронов подразумевает уменьшение скорости потери нейронов с течением времени, что может быть выражено в виде дифференциального уравнения. Нейропротекторы широко изучаются в качестве варианта лечения многих заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), в том числе нейродегенеративных заболеваний, инсульта, черепно-мозговой травмы, повреждений спинного мозга, а также кратковременного обезвреживания нейротоксина в организме (например, передозировка метамфетамина). Нейропротекция направлена на предотвращение или замедление развития болезни и вторичных повреждений путем прекращения или, по крайней мере, замедления потери нейронов. Несмотря на различия в симптомах или травмах, связанных с нарушениями ЦНС, многие механизмы, лежащие в основе нейродегенерации, схожи между собой. Общие механизмы включают повышенный уровень окислительного стресса, митохондриальную дисфункцию, эксайтотоксичность, воспалительные изменения, накопление железа и агрегацию белков. Нейропротекторны часто нацелены против оксидативного стресса и экзитотоксичности – оба из которых имеют сильные связи с нарушениями ЦНС. Оксидативный стресс и экзитотоксичность могут привести к смерти нейронных клеток, а их сочетание имеет синергетические эффекты, которые вызывают еще большее разрушение. Таким образом, ограничение экзитотоксичности и окислительного стресса является очень важным аспектом нейропротекции. Общие нейропротекторные процедуры включают применение антагонистов глутамата и антиоксидантов, которые нацелены на ограничение эксайтотоксичности и окислительного стресса соответственно.

Эксайтотоксичность

Глутаматная эксайтотоксичность является одним из наиболее важных механизмов, вызывающих гибель клеток в случае расстройств ЦНС. Чрезмерное возбуждение рецепторов глутамата, в частности, рецепторов NMDA, способствует увеличению притока ионов кальция (Са2 +) из-за отсутствия специфичности в открытом ионный канале при связывании глутамата. По мере того как Са2 + накапливается в нейроне, уровни буферизации секвестрации митохондриального Са2 + являются превышенными, что имеет серьезные последствия для нейрона. Так как Са2 + является вторичным мессенджером и регулирует большое количество последующих процессов, накопление Ca2 + вызывает неправильное регулирование этих процессов, в конечном итоге приводя к смерти клетки. Са2 + также может вызывать нейровоспаление, что является ключевым компонентом всех расстройств ЦНС.

Антагонисты глутамата

Антагонисты глутамата являются первичным средством, используемым для предотвращения или контролирования эксайтотоксичности при расстройствах центральной нервной системы. Целью этих антагонистов является ингибирование связывания глутамата с рецепторами NMDA, что позволит избежать накопления Ca2 + и, следовательно, экзитотоксичности. Применение глутаматных антагонистов связано с огромными препятствиями, поскольку такое лечение должно преодолеть избирательность, поскольку связывание ингибируется в присутствии экзитотоксичности. Ряд глутаматных антагонистов исследовался в качестве средств для лечения расстройств центральной нервной системы, однако было обнаружено, что многие из них являются неэффективными или имеют недопустимые побочные эффекты. Антагонисты глутамата сейчас усиленно исследуются. Ниже приведены некоторые из методов лечения, которые могут иметь многообещающие результаты в будущем:

Окислительный стресс

Повышенный уровень окислительного стресса может быть частично вызван нейровоспалением, что является частью ишемии головного мозга, а также многих нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и боковой амиотрофический склероз. Повышенный уровня окислительного стресса – это цель воздействия нейропротекторов из-за их роли в развитии апоптоза нейронов. Окислительный стресс может непосредственно вызывать гибель нейронных клеток или может вызвать каскад событий, который приводит к неправильному сворачиванию белков, протеосомной дисфункции, митохондриальной дисфункции или к активации глиальных клеток. Любое из этих событий вызывает нейродегенерацию, поскольку каждое из этих событий вызывает апоптоз нейронных клеток. За счет уменьшения окислительного стресса при приеме нейропротекторов, можно подавить дальнейшую нейродегенерацию.

Антиоксиданты

Антиоксиданты являются основным методом лечения, который используется для контроля уровней окисления. Антиоксиданты действуют, ликвидируя активные формы кислорода, которые являются основной причиной нейродеградации. Эффективность антиоксидантов в предотвращении дальнейшей нейродеградации не только зависит от болезни, но также может зависеть от пола, этнической принадлежности и возраста. Ниже перечислены общие антиоксиданты, эффективные в снижении окислительного стресса, по крайней мере, в отношении одного нейродегенеративного заболевания:

Стимуляторы

Стимуляторы рецептора NMDA могут привести к эксайтотоксичности глутамата и кальция и нейровоспалению. Некоторые другие стимуляторы, в соответствующих дозах, однако, могут быть нейропротективными.

Другие нейропротекторные методы лечения

Существуют другие варианты нейропротекторного лечения, которые нацелены на различные механизмы нейродеградации. Продолжаются исследования в попытке найти какой-либо метод, эффективный в предотвращении начала или прогрессирования нейродегенеративных заболеваний или вторичных повреждений. К ним относятся:

Список нейропротекторов

Список использованной литературы:

Casson RJ, Chidlow G, Ebneter A, Wood JP, Crowston J, Goldberg I (2012). «Translational neuroprotection research in glaucoma: a review of definitions and principles». Clin. Experiment. Ophthalmol. 40 (4): 350–7. doi:10.1111/j.1442-9071.2011.02563.x. PMID 22697056.

Andersen JK (July 2004). «Oxidative stress in neurodegeneration: cause or consequence?». Nat. Med. 10 Suppl (7): S18–25. doi:10.1038/nrn1434. PMID 15298006.

Luoma JI, Stern CM, Mermelstein PG (August 2012). «Progesterone inhibition of neuronal calcium signaling underlies aspects of progesterone-mediated neuroprotection». J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 131 (1–2): 30–6. doi:10.1016/j.jsbmb.2011.11.002. PMC: 3303940. PMID 22101209.

Liu, S.-b.; Zhang, N.; Guo, Y.-y.; Zhao, R.; Shi, T.-y.; Feng, S.-f.; Wang, S.-q.; Yang, Q.; Li, X.-q.; Wu, Y.-m.; Ma, L.; Hou, Y.; Xiong, L.-z.; Zhang, W.; Zhao, M.-g. (2012). «G-Protein-Coupled Receptor 30 Mediates Rapid Neuroprotective Effects of Estrogen via Depression of NR2B-Containing NMDA Receptors». Journal of Neuroscience 32 (14): 4887–4900. doi:10.1523/JNEUROSCI.5828-11.2012. ISSN 0270-6474. PMID 22492045.